Genombrott för naturlig kontroll av hjärt-kärlsjukdom

Förhöjda nivåer av kolesterol [LDL], homocystein, CRP [C-reaktivt protein] och Lipoprotein(a) [Lp(a)] är kroppens försök att rädda sig själv. Dessa så kallade ”skurkarna” är egentligen bara markörer för undernäring och ökar sig när kroppen är under stress.

Att behandla symtom på människor som lider av näringsbrister med ”läkemedel” blir ingenting mer än ett riskexperiment, där vi får följa de toxiska effekterna på en undernärd kropp.

Tyvärr har det nu blivit standard att behandla biverkningar med andra droger. Och ett annat ord för detta är ”poly farmaci”.

Mike Ciell, farmaceut

En universell uppfattning är att LDL-kolesterol är en fiende

Den dominerande föreställningen i Sverige och i västvärlden är att kolesterol (LDL), en fettsubstans som produceras i kroppen är en fiende och är grundorsaken till hjärt-kärlsjukdomar. Vårdens standardbehandling är att använda kolesterolsänkande medel, så kallade ”statiner”.

I en stor studie där bland annat LDL-kolesterolet studerades medverkade 136.905 patienter vid 541 amerikanska sjukhus. Resultaten visade att samtliga kolesterolvärden hos hjärtsjuka ligger långt UNDER vad som är genomsnittsvärden för den amerikanska befolkningen (dvs. lågt kolesterol är en riskfaktor för hjärtsjukdom)..

En av världens ledande kolesterolforskare (Ulf Ravnskov) säger:

”Ett högt kolesterol påstås förorsaka åderförkalkning och hjärtinfarkt. Talrika studier har emellertid visat att människor med ett lågt kolesterol blir lika åderförkalkade som människor med ett högt”

Om inte LDL-kolesterolet är orsaken till hjärt-kärlsjukdomar

– vad är då problemet?

Ett stort problem är att läkemedelsindustrin har missat en släkting till LDL som heter lipoprotein(a), som förkortas Lp(a). Forskarna använde för många år sedan en viss teknik under obduktioner när de tittade i artärerna som överskattade betydelsen av LDL och kunde uppenbarligen inte skilja mellan LDL och Lp(a) så att bildandet av plack felaktigt tillskrevs LDL.

Den verkliga ”boven” som orsakar hjärt-kärlsjukdom är Lp(a) – lipoprotein(a) – som kroppen tvingas använda i brist på C-vitamin.

Läkemedelsindustrin verkar ha missat den verkliga ”boven” som klibbar sig fast på kärlväggen och utvecklar en förtätning av blodkärlen (åderförkalkning). De har helt enkelt missat den viktigaste komponenten som Matthias Rath upptäckte redan 1987 då han gjorde den lysande upptäckten att förhöjda nivåer av Lp(a) gör att Lp(a) fäster sig till den arteriella väggen. Matthias Rath upptäckte att det INTE var mängden kolesterol LDL-kolesterol i blodet som var ett problem, snarare mängden Lp(a).

Statiner (kolesterolsänkande medel) kan inte sänka Lp(a) och läkemedelsindustrin måste därför hela tiden upprepa sitt ”mantra” i ett försök med att övertyga folk i Sverige, Europa och USA att det fortfarande är LDL-kolesterolet som är nödvändigt att sänka och för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar. De måste helt enkelt göra det för de har investerat så mycket pengar på kolesterolsänkandemedel att de inte har råd att erkänna sitt misstag och det går inte att ta patent på C-vitamin, lysin och prolin.

Mycket tyder på att mänsklig hjärt-kärlsjukdom (CVD – Cardio Vascular Disease) är resultatet av ansamling av Lp(a) – snarare än av low density lipoprotein (LDL), i kärlväggen.

Lp(a) upptäcktes av Kåre Berg 1963 och den har nästan en identisk struktur med LDL- kolesterol. Den viktigaste skillnaden är ett glykoprotein, apo(a), fäst med en disulfid brygga till apoprotein (apo B) av LDL, vilket ger en större yta till lipoproteinsfären. Likt LDL bär Lp(a) två ”påsar” av kolesterol som är täckt med en proteinkappa apo(a). Detta skikt tillåter kolesterol att gå igenom det vattniga blodomloppet. Men till skillnad från LDL är Lp(a)s proteinkappa mycket klibbig – tänk på ”a” som betyder ”klibbig.” (a som i ”adhesive”). Apo(a) tillverkas i levern och kopplar till ett LDL-kolesterol där och blir lipoprotein(a) och på så sätt kan den forslas i blodet.

Bevis för att Lp(a) och inte LDL är det primära lipoprotein som svarar för att inleda utvecklingen av åderförkalkning, rapporterades av Matthias Rath och hans kollegor vid Hamburgs universitet. I de mest omfattande studierna för att utvärdera betydelsen av Lp(a) i den mänskliga kärlväggen som ännu inte rapporterats fann man att Lp(a) och inte LDL-kolesterol ackumulerades selektivt i kärlväggen av patienter i hjärt-kärlsjukdom.

Dessutom extracellulär ackumulation av Lp(a) var nära relaterad till utveckling av aterosklerotiska plack. Viktigast i flera hundra histologiska tvärsnitt från det mänskliga hjärtats kranskärl och aorta visade att immunfärgning för apoB utan kongruenta färgningar för apo (a) var en sällsynt händelse, vilket tyder på att utfällning av LDL i kärlväggen enbart förekom sällan. Utfällning av Lp(a) i kärlväggen bestämdes av immuno-morfometriska analyser eftersom extraktionsmetoder överskattade betydelsen av LDL: en stor bråkdel av Lp(a) finns dissocierade i kärlväggen i apo (a) och LSDL – liknande partikel särskilt under obduktionsförhållanden. Tidigare utredare har tydligen misslyckats med att skilja mellan LDL och Lp(a) så att inledandet av aterosklerotiska skador i kärlväggen felaktigt tillskrevs LDL.

Kopplingen mellan Lp(a) och C-vitamin är en viktig upptäckt av Matthias Rath och Linus Pauling och som tyder på lösningen på hjärt-kärlsjukdomar. Alla djur som kan producera eget C-vitamin har inte Lp(a) i blodet. Människor, apor, gorillor och marsvin som inte kan producera eget C-vitamin har Lp(a) i blodet (som vi själva kan producera).

En omvärdering av Framingham-hjärtstudien, den största ledda kardiovaskulära riskfaktorstudien någonsin, visade att Lp(a) är en tiofaldig större riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom än kolesterol eller LDL-kolesterol.

Aterosklerotiska plack har begränsad spridning till ställen för höga mekaniska påfrestningar.

Aterosklerotiska plack (åderförkalkning) finns inte slumpmässigt fördelade över hela arteriella trädet, snarare begränsad fördelning till ställen för höga mekaniska påfrestningar, såsom förgreningar (hjärnans kärl) och områden av rörelse, såsom hjärtats yta (kranskärlen). I början av 1950-talet gjorde en kanadensisk läkare GC Willis, MD samma observationer och de har bekräftats av 60 års koronar och perifer arteriografi vid stora medicinska centra.

Under istiden blev skörbjugg det största hotet för våra förfäder att överleva.

Under tusentals år av istiden var halva Europa och hälften av den nordamerikanska kontinenten övertäckta med glaciärer. Från skelett vet vi att våra förfäder levt i tundra regioner. Den oregelbundna strukturen i deras ben berättar för oss att det största problemet för överlevnaden för våra förfäder var undernäring. I områden av den frysta marken förekom få växter eller annan vitaminrik näring.

Oförmögna att tillverka deras eget C-vitamin och brist på detta vitamin i deras kost var förödande för dem. Under istiden blev skörbjugg det största hotet för våra förfäder att överleva – inte bara en vinter utan över 100 generationer. Istidens barn kunde bara överleva dessa svåra villkor till vuxenålder om de fick ärva reparationsmolekyler (Lp(a)).

Dessa reparationsmolekyler hade en primär uppgift; att laga eller förtjocka artärväggen under långa perioder av C-vitaminbrist. Detta för att hindra blödningar från artärerna i kroppen, med risk för dödlig utgång.

Problemet är att dessa molekyler (Lp(a)) ger en sämre ”reparation” jämfört med när vi har tillgång till C-vitamin – varför det på sikt utvecklas åderförkalkning. Men utan egen produktion av Lp(a) hade blodkärlen brustit och vi hade dött vid brist på C-vitamin.

Stabilitet i artärväggarna genom optimal kollagenproduktion är det viktigaste målet för att skydda sig mot hjärtkärlsjukdomar och stroke.

Alla människor som lever i dag har fått ärva Lp(a) från våra tidigare förfäder som levde under istiden (congenital sjukdom). Om dagens människor inte får tillräckligt med C-vitamin från kosten (75 mg per dag är inte tillräckligt) så kommer samma skyddsmekanismer att uppträda på de artärer som är mest utsatta för mekanisk påfrestning (kransartärer, halsartärer och hjärnans kärl). Det är därför de flesta infarkter sker på dessa ställen. De behöver större mängder kollagen (”murbruket i kärlväggen”) för att hålla sig starka och stabila och för att undgå skador och sprickor och stoppa Lp(a) att fästa på kärlväggen.

Finns bara ett sätt att få ett starkt ”murbruk” i kärlväggen och det är ett större intag av C-vitamin. Aminosyrorna – lysin och prolin kan tillsammans med C-vitamin bidra med än större effekt.

Stabila och starka blodkärlsväggar utvecklar inte aterosklerotiska plack dvs. åderförkalkning.

Matthias Rath

De flesta djur producerar C-vitamin endogent (inom deras egna organ) och visar aldrig tecken på hjärt-kärlsjukdomar.

Människor måste förlita sig på C-vitamin från kosten för att bevara hälsan, och när ett otillräckligt intag av C-vitamin är närvarande lider människor av en rad kroniska sjukdomar, inklusive koronarinsufficiens (försämrad funktion i hjärtats kärl).

Mattihas Rath och Linus Pauling har upptäckt att hjärt-kärlsjukdom är i första hand en degenerativ sjukdom som orsakas av kronisk C-vitaminbrist.

Den extracellulära nivån av Lp(a) och fibrinogen är en försvarsmekanism för att begränsa de skador som denna brist på C-vitamin utlöser. Under kroniska betingelser kan dock detta försvar förvandlas till en patologisk process som leder till fortsatt anhopning av Lp(a) och fibrinogen / fibrin i kärlväggen. Således Lp(a) och fibrinogen / fibrin har blivit kännetecken för aterosklerotiska skador.

Rath och Pauling menar att Lp(a) stärker kärlväggen, särskilt vid C-vitaminbrist. Vid låga C-vitaminkoncentrationer är tillverkningen av kollagen och elastin nedsatt och utfällning av Lp(a) hjälper till att kontrollera den resulterande instabiliteten i kärlväggen. Ökat intag av C-vitamin eliminerar behovet av Lp(a) och stärker blodkärlen och därmed kan C-vitamin ersätta Lp(a). Det finns en stor skillnad mellan olika material som används för att reparera kärlrelaterade skador.

C-vitamin reparerar såret, lämnar kärlväggen slät OCH starkare. Lp(a) reparerar också skadan, men lämnar resterande ”fångare”, dvs. ett klibbigt omslag, med möjlighet till fortsatt tillväxt av plack.

Vid C-vitaminbrist är Lp(a) selektivt kvar i kärlväggen. Apo (a) motverkar ökad permeabilitet genom att kompensera för kollagen genom sin bindning till fibrin. Eftersom apo (a) är effektiv i vävnadsreparationsprocesser leder kronisk C-vitaminbrist till en varaktig ackumulation av Lp(a) i kärlväggen. Detta leder till utveckling av aterosklerotiska plack och för tidig hjärt-kärlsjukdom särskilt hos individer med genetiskt bestämt höga plasmanivåer av Lp(a). På grund av sitt samarbete med apo (a) är Lp(a) den mest specifika reparationspartikel bland alla lipoproteiner (LDL, VLDL).

”Om du har mer än 20mg/dl av Lp(a) i blodet börjar plackbildning som orsakar åderförkalkning.” – Linus Pauling

I själva verket har en hög Lp(a) nivå (mer än 30 mg / dl) avslöjats att innebära en 10 gånger större risk för hjärtsjukdom än LDL-kolesterol nivå. Lp(a) nivån bör vara en del av en rutin blod screeningtest för hjärt-kärlsjukdom risk.

1985 tilldelades Nobelpriset i medicin till Michael S. Brown och Joseph L. Goldstein vid Texas Southwestern Universitetet, medicinska Center i Dallas för upptäckten av kolesterols bindningsställen. De så kallade lysin bindande platser. Vi vet nu att det är Lp(a) och inte vanligt kolesterol (LDL) som är förknippat med plackbildning.

I den senare delen av 1980′s dokumenterad VW Armstrong et al., GH Dahlen et al., G. Zenker et al., LA Miles et al. och H. Hoff et al. och Eckardstein et al. (2001) – för att nämna några – att höga nivåer av Lp(a) i blodomloppet är associerade med en hög förekomst av hjärt-kärlsjukdom.

Idag finns det mer än 1100 MEDLINE (US National Medical Databas) hänvisningar till Lp(a). Dessa rapporter bekräftar den Nobelprisvinnande uppsatsen av Brown-Goldstein och ger en solid grund för Rath´s och Pauling´s forskningssats (A Unified Theory). Det är grundläggande och nu allmänt erkänt vetenskapligt faktum att Lp(a) kolesterol molekyler binder till blodkärlens väggar via lysins och prolins bindningsställen och bildar aterosklerotiska plack och ocklusiv hjärt-kärlsjukdom.

Rikliga mängder C-vitamin är nödvändigt för reparation av kollagen och för att stoppa Lp(a) att fästa på kärlväggen och för en tillbakabildning av ateroskleros. Effekten blir än större med aminosyrorna lysin och prolin.

En tillbakabildning av ateroskleros (åderförkalkning) påbörjas genom en läkningsprocess i de artärväggar som försvagats av kronisk vitaminbrist (framförallt C-vitamin). För att processen skall komma igång är det nödvändigt att tillföra C-vitamin som stimulerar bildandet av kollagenmolekyler, men det är också nödvändigt att tillföra andra beståndsdelarna såsom lysin och prolin.

Kollagen fibrer ser ut som en 3-slingrat rep. ”Repet” består av en sträng L-glycin molekyler, en sträng L-prolin molekyler och en sträng L-lysin molekyler. Dessa strängar av aminosyror kedjor är tvinnade runt varandra i ett spiralformigt mönster och det ser faktiskt ut som ett rep. När en skada inträffar och kollagen fibrer bryts av kommer de fransiga ändarna dingla precis som om en lina skars. Om adekvat C-vitamin är närvarande kommer aminosyrorna i den trasiga ändan bli hydroxylerade. Det betyder att ”änd” molekyler av L-glycin, lysin och prolin blir kemiskt förändrade till L-hydroxyglycine, L-hydroxilysin och L-hydroxiprolin. Detta gör det möjligt för dem att skarvas ihop igen (mycket lik en sjöman som skarvar ihop linan). Denna enkla kemiska förändring bidrar till att minska affiniteten (bindningen) för Lp(a) och därmed fastna på kärlväggen. Dessutom minskar C-vitamin bibehållandet av Lp(a) i kärlväggen genom att sänka syntesen av fibrinogen.

Detta förklarar varför C-vitamin har en förmåga att inte bara att reparera skador men också att börja bryta upp existerande plack tillsammans med lysin och prolin.

Artärväggarna skyddas av “teflon” och tillbakabildning av fettavlagringar i artärväggarna:

Lipoproteiner är de transportmolekyler som får kolesterol och andra fettmolekyler att cirkulera i blodomloppet och fästa vid artärväggarna. Under många år trodde man allmänt att det främst var LDL (lågdensitets lipoprotein eller ”farligt kolesterol”) som orsakade fettavlagringar på artärväggarna.

Idag vet vi att det inte är LDL-molekyler som är de farligaste transportmolekylerna, utan en variant som kallas Lp(a) (lipoprotein (a)). Bokstaven (a) står för engelskans ”adhesive” (= som fastnar, vidhängande), en beskrivning av det ytterst klibbiga protein som omger LDL-molekylerna.

Det är med hjälp av detta klibbiga protein som lipoprotein (a)-molekylerna förökas på artärväggarnas insida. Det är alltså inte kolesterol eller LDL-kolesterolhalten som avgör hur stor risken är för en kardiovaskulär sjukdom, utan mängden lipoprotein (a)-molekyler.

En ytterligare möjlighet att minska Lp(a) bindning till lysin- och prolinrester i kärlväggen och att frigöra Lp(a) från kärlväggen är att öka lysin och prolin koncentrationen i blodserum. Lysin binder till receptorer på Lp(a) och gör den mindre klibbig så att den inte fastnar på kärlväggen. Lysin och prolin kan binda till redan fastnat Lp(a) i kärlväggen och frigöra den och därmed minska plackbildningen på väggen.

Matthias Rath och Linus Pauling har fått tre patent – för att det verkligen hjälper mot hjärtkärlsjukdom …

Behandlingens primära mål består i att hindra fettavlagringar i artärväggarna genom att neutralisera Lp(a) klibbighet så att de inte kan fästa på insidan av artärväggarna. Detta kan uppnås med hjälp av ”teflon”-ämnen. Den första generationen av de här teflonmedlen har identifierats: de naturliga aminosyrorna lysin och prolin, som bildar ett skyddande lager runt lipoprotein (a)-molekylerna. Detta har en dubbel effekt: förhindrandet av att ytterligare fettmolekyler lagras i artärväggarna och bortskaffning av lipoproteiner som redan fastnat inne i artärväggarna. En naturlig tillbakabildning av kardiovaskulära sjukdomar sker när fettmolekylerna frigörs från de atherosklerotiska avlagringarna.

Molekyl efter molekyl lösgörs från det atherosklerotiska placket i blodomloppet och transporteras till levern, som förbränner molekylerna. Det är viktigt att notera att detta är en helt naturlig process som innebär att man slipper de komplikationer som oftast uppstår vid angioplastik och andra mekaniska behandlingsprocedurer.

Vetenskapligt dokumenterat

Kliniska bevis: Åderförkalkning kan återföras naturligt utan kirurgi eller Angioplastik.

Dr Rath har dokumenterat vetenskapligt och bevisat kliniskt en naturlig återgång av åderförkalkning med särskilda synergistiska naturliga näringsämnen genom att utföra en ettårig studie med 55 patienter som drabbats av olika grader av hjärt-kärlsjukdomar. De använde en innovativ och icke-invasiv teknik – Ultrafast CT (datortomografi) Scan som mäter området och täthet av kalciuminsättningar.

Studien visade att Dr Rath cellulära näringsämnen bromsade den snabba tillväxten av utfällningar i kärlväggen under de första sex månaderna av studien och i huvudsak stoppade denna process under det andra halvåret. Efter ett år av studien försvann hjärtinsättningar helt – som anger en naturlig läkning av kärlen i väggen. Detta var möjligt utan kirurgi, angioplastik eller läkemedel. Dessa revolutionära studieresultat publicerades i Journal för tillämpad näringslära, 1996, 48:68-78.

De följande dagliga doserna av näringstillskott togs för en period av ett år: Vitaminer: C-vitamin 2700 mg, E-vitamin (d-Alpha-Tocopherol) 600 IE, A-vitamin (som betakaroten) 7500 IE, B1vitamin (tiamin) 30 mg, Vitamin B-2 (Riboflavin) 30 mg, B-3 vitamin (som Niacin och Niacinamid) 195 mg, B-5 vitamin (Pantothenate) 180 mg, B-6 vitamin (pyridoxin) 45 mg, B12 vitamin (cyanokobalamin) 90 mikrogram, D-vitamin (kolekalciferol) 600 IE. Mineraler: Kalcium, Magnesium 180 mg, kalium 90 mg, fosfat 60 mg, 150 mg zink 30 mg, mangan 6 mg, koppar 1500 mcg, selen 90 mikrogram, krom 45 mikrogram, molybden 18 mcg. Aminosyror: L-prolin 450 mg, L-lysin 450 mg, L-karnitin 150 mg, L-arginin 150 mg, L-cystein 150 mg. Coenzymer och andra näringsämnen: folsyra 390 mcg Biotin 300 mcg, Inositol 150 mg, coenzym Q-10 30 mg, Pycnogenol 30 mg och Citrus bioflavonoider 450 mg.

Frågan blir då, varför inträffar skadan i 90% av fallen i kransartärerna på hjärtat?

Alla existerande hypoteser om uppkomsten av åderförkalkning har ett problem gemensamt – de trotsar mänsklig logik. Teorin att hög kolesterolhalt, oxiderar LDL, inflammationer, glykosylerade proteiner eller bakterier skulle vara upphovet till skador i kransartärerna på hjärtat – skulle leda till bildning av förhårdnader längs blodådrorna i sin helhet. Ofrånkomligt skulle perifera blodkärlssjukdomar bli det huvudsakliga tecknet på kardiovaskulär sjukdom. Detta är helt klart inte fallet.

Hjärta och Koronarartärer är ständigt utsatta för mekanisk stress:

Blodkärlsystemet är jämte huden kroppens största organ och mäter nästan 10 000 mil (2,5 gånger omkretsen av jorden!).

Ditt hjärta slår 100 000 gånger varje dag. Detta är det enda organ i kroppen som ständigt rör sig … dag in och dag ut.

Kransartärerna som finns på hjärtats muskel är särskilt utsatta för mekanisk stress. Med varje pulsslag pressas artärerna platt mer än 4000 gånger varje timme!

Vad gör dina blodkärl systemet starkt och flexibelt:

Kom ihåg: hela blodkärlssystemet är baserat på bindväv (kollagen). Bindväv cementerar eller limmar kärlens celler tillsammans och ger styrka och elasticitet till blodkärlens väggar.

Kollagen, elastin och andra förstärkningskomponenter av den vaskulära bindväven säkerställer dess struktur, stabilitet och god funktion. Kollagen har samma funktion i bindväven som stålet stärker skyskrapor. Visste du att ett kollagen fiber är starkare än en järntråd av jämförbar bredd?

Vad dina blodkärl behöver för att kunna fungera optimalt:

På grund av det enorma arbete och mekanisk stress att pumpa blod har hjärt-kärlsystemet mycket höga krav på särskilda bioenergiska näringsämnen. Dessa näringsämnen är nödvändiga för att stödja kollagen och bindvävsproduktion som krävs för optimal stabilitet i blodkärlsväggar och leverera biologisk energi för korrekt funktion av hjärtat.

De viktigaste bland dessa näringsämnen är C-vitamin och aminosyran lysin. Dessa näringsämnen är nödvändigt för produktion av kollagen (dvs. utan C-vitamin skörbjugg utvecklas!) och stöd för produktion av cellulär bioenergi.

Om näringsbehovet inte tillgodoses utvecklas hjärt-cellulär dysfunktion och vi står inför hjärt-hälsoproblem. Långsiktiga cellulära näringsbrister försvagar den vaskulära bindväven och som leder till utveckling av sprickor och skador i blodkärlen.

I ett försök att reparera sig p.g.a. brister i särskilda bioenergiska näringsämnen, producerar kroppen själv extra kolesterol (framförallt Lp(a) för att fylla i dessa sprickor i kranskärlen). Denna uppbyggnad av kolesterol i hjärtats artärer kallas åderförkalkning, en form av hjärtsjukdomar som utlöser hjärtinfarkt.

Hur förståelse om skörbjugg hjälper oss att förstå den verkliga orsaken till hjärt-kärlsjukdomar.

Skörbjugg orsakas av en kronisk brist på C-vitamin, som manifesteras genom massiva avblödningar. Detta beror på att proteinet kollagen, som bygger blodkärlens väggar inte kan produceras utan C-vitamin. Som ett resultat förlorar blodkärl sin integritet och läcker. Skörbjugg inträffar hos människor, men det är okänt bland djur. Anledningen är att C-vitamin inte kan tillverkas i den mänskliga kroppen. Djur, till skillnad från människor kan syntetisera upp till 20 000 milligram C-vitamin dagligen (den mänskliga RDA är 75 mg (!) för vuxna enligt Livsmedelsverket) och djuren kan anpassa nivån av produktionen i enlighet med dess behov. Detta enkla näringsämne skyddar blodkärlen och kranskärlens väggar, vilket därmed garanterar deras styrka, elasticitet och integritet.

Aterosklerotiska plack är resultatet av subklinisk skörbjugg.

I industriländerna är idag skörbjugg sällsynt eftersom vi tar tillräckligt med C-vitamin för att förhindra det, men inte tillräckligt för att säkerställa kroppens optimala behov av detta näringsämne. Kronisk icke önskvärd nivå av detta vitamin har störst effekt på hjärt-kärlsystemet eftersom den destabiliserar kärlväggen.

C-vitaminbrist utlöser utvecklingen av små sprickor och skador i väggen som måste repareras. Kolesterol av lipoprotein molekyler som LDL och särskilt Lp(a), en mycket klibbig fettmolekyl som utsöndras av levern för att laga den vaskulära skadan. Dessa fettmolekyler ackumuleras inuti kärlväggen. Om instabiliteten i den vaskulära väggen fortsätter under lång tid, utlöses fettinsättningar med många biverkningar, som leder till bildandet av plack och så småningom täpper till blodkärlen. Behovet av biologisk reparation av blodkärlsväggen som försvagats genom långsiktig C-vitaminbrist är den främsta orsaken till utvecklingen av kärlplack.

Varför är alla viktiga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom (Cardiovascular disease – CVD) nära kopplade till brist på C-vitamin, inkluderande diabetes, höga blodfetter, homocystein i urinen och andra?

Den vanliga gemensamma nämnaren för dessa ämnesomsättningsrubbningar är att sörja för stabil kompensation för C-vitaminbristen i blodkärlens väggar. Detta är också skälet varför brist på C-vitamin ökar nivåerna av fibrinogen och thromboxane (blodkoagulerande ämnen) medan den minskar endothelial derived relaxing factor (NO) och prostacyclin (kärlvidgande ämnen).

Inflammation en bidragande faktor till tilltäppning av artärer.

Mekanismen som komplicerar vid åderförkalkning, när det gäller Lp(a) är att apo (a) har karaktären av ett klibbigt kardborrespänne som orsakar att den enkelt binder upp i blodkärlen. Apo (a)’s adhesiv (klibbig) gör att den lätt fångar upp LDL, VLDL, och andra infiltratörer i blodomloppet som kalcium, men även bakterier och andra cellformiga skräp som orsakar en inflammatorisk reaktion och tillströmningen av makrofager. Dessa celler försöka äta det skräp och blir förvandlade till ‘foam” (skum) celler som orsakar en ännu större blockering. Höjd nivå av CRP (inflammationsmarkör) verkar tyda att denna process har initierats.

Sålunda kan en inflammatorisk process bara inträffa om en skada uppstått på kärlväggen p.g.a.. en C-vitaminbrist och en försvagning av instabiliteten av väggen och att LP(a) har fäst till den för att reparera skadan. Flera studier har visat att C-vitamin kan sänka CRP-värdet (inflammationsmarkör) och därmed bidragit till att läka skadan på kärlväggen.

GAA-teorin

Högt intag av socker/kolhydrater gör att vi inte kan tillgodogöra oss C-vitamin

C-vitamin har molekylstrukturen C6H8O6 och har en snarlik molekylstruktur som glukos ett så kallat socker i blodet. Men det finns ett hinder som konkurrerar med detta unika vitamin, antioxidant och elektrontransporterare att komma in i cellerna och det är just denna nära släkting till C-vitamin – och det är GLUKOS.

Under 1970-talet, så föreslog emeritus professor John T. A. Ely på University of Washington en så kallad Glukos-Askorbat Antagonism teori (GAA) som förutspår att högt blodsocker hindrar C-vitamins inträde i celler. Djur som gör sitt eget C-vitamin använder glukos som råvara och C-vitamin och glukos molekyler är likartade. Både molekylerna behöver hjälp av insulin för att kunna tränga igenom cellmembranen och in i cellerna.

Det finns en viktig receptor kallad GLUT-1-receptor som är beroende av insulin för att tillåta både glukos och C-vitamin att komma in i cellen. Emellertid har glukos en större affinitet för insulinreceptorn.

Detta innebär att ju större innehållet är av cirkulerande blodsocker desto mindre C-vitamin kommer in i cellen.

Dr. Ely studerade insulin som medlare av upptaget av glukos och C-vitamin i de vita blodkropparna. Vita blodkroppar har mera insulinpumpar och de kan innehålla 20 gånger mer C-vitamin jämfört med vanliga celler. Dr. Ely förklarar att både glukos och C-vitamin molekyler konkurrerar, men de är inte alltid jämlika. Evolutionens ”kamp-eller-flykt” svar gynnar glukos inträde i celler på bekostnad av C-vitamin.

Dr. Ely och hans kompanjoner genomförde en studie på förkylning för att testa sin GAA-teori. Socker och raffinerade kolhydrater begränsades hos försökspersonerna. Resultaten visade en överväldigande förebyggande och botande egenskaper av C-vitamin mot förkylning hos försökspersoner med reducerat sockerintag.

Teorin är också relevant för åldrande, fosterskador, cancer, hjärt-kärlsjukdom, infektioner, etc. och är viktig i intervallet ”liten” dos (C-vitamin ~ 10g/dygn eller mindre).

Det sägs att vissa celltyper som leukocyter (immunförsvaret) och fosterceller har intracellulära C-vitamin nivåer som ”pumpas” till stor del av insulin ~ 50 gånger högre nivåer av C-vitamin än i omgivande blodserum. Detta inträffar om BG-nivån (blodsocker) är i den lägsta kategorin som var normalt fram till 1900-talet och fortfarande ses idag där den primitiva (oraffinerat) dieten råder, dvs. 50-90 mg/dl två timmar efter måltid. (Ely 1996; Chatterjee och Bannerjee, 1979, tabell 1). De höga C-vitamin nivåerna i sådana celler behövs för att köra HMP-shunten, leverera väteperoxid och för fagocytos och ribos för Mitos (celldelning).

Förhöjt blodsocker försämrar immunförsvaret

När vita blodkroppar möter patogena bakterier och virus måste de äta eller fagocytera dessa organismer i syfte att neutralisera dem. Det fagocytiska indexet mäter hur effektiv en viss vita blodceller är på att förstöra virus, bakterier och cancerceller. Förhöjt blodsocker försämrar detta fagocytiska index. I själva verket minskar ett blodsocker på 120 mg/dl det fagocytiska indexet med 75%.

Genomsnittligt blodsockret:

  • Före måltider: 80-120 mg/dl.
  • 2 timmar efter måltid: Mindre än 180 mg/dl.
  • Bedtime: 100-140 mg/dl.

Glukos och C-vitamin är också inblandade i hexosmonofosfat- shunten (HMP). HMP-shunten är en biokemisk väg som producerar NADPH. Vita blodkroppar behöver NADPH för att skapa superoxid och andra reaktiva syreradikaler som oxiderar och förstör patogener. C-vitamin hjälper inte bara till att producera NADPH, men även reglerar mängder så att vita blodkroppar inte skapar alltför mycket oxidativ stress i sitt försök att skydda kroppen.

C-vitamin aktiverar denna viktiga shunt medan glukos hämmar det. HMP- shunten producerar också ribos och deoxiribos, vilket ger viktiga råvaror för bildandet av nya vita blodkroppar RNA/DNA. När immunförsvaret är under attack måste den snabbt producera nya immunceller. Om blodsockret är högt nog för att stänga av HMP shunt kommer det att minska mängden RNA/DNA och mängden nya immunceller som bildas.

Diabetiker har låga nivåer av C-vitamin i kroppens celler.

Diabetiker med förhöjda blodglukosvärden och sänkta nivåer av insulin i blodet har två skilda faktorer som hjälper att försäkra en brist på C-vitamin i cellerna.

Diabetiker drabbas ofta av en påskyndad åderförkalkning i njurar, ögon, benartärer och kransartärer i hjärtat. Många hjärtinfarktpatienter har höga blodsockernivåer och låga C-vitaminnivåer i kroppens celler som påskyndar åderförkalkningen.

Förhöjda blodsockernivåer hindrar många cellulära system i kroppen, inklusive endotelceller (inre lagret i blodkärlen), från optimalt C-vitamin upptag. C-vitaminbrist blottar den underliggande diabetiska (genetiska) sjukdomen, förvärrar obalansen mellan glukos och C-vitamin, minskar den vaskulära C-vitamin koncentration, och därigenom utlöser diabetisk angiopati (kärlsjukdom). C-vitamin tillskott förhindrar diabetisk angiopati (kärlsjukdom) genom att optimera C-vitamin koncentration i kärlväggen, men också genom att den sänker insulinbehovet.

Thomas Levy (läkare) och en av världens främsta C-vitaminexperter skriver att multipla studier visar att diabetiker har låga nivåer av C-vitamin och som stöder Dr. Ely´s GAA-teori att höga nivåer av socker (glukos) hämmar intaget av C-vitamin i cellerna.

En av de viktigaste orsakerna som påskyndar hjärt-kärlsjukdomar är hyperglykemi (för högt blodsocker) tillsammans med ett otillräckligt intag av C-vitamin, vilket minskar askorbinsyra (C-vitamin) till skörbjuggnivåer (mycket låga nivåer) i endotelcellerna (innersta skiktet) i kransartärerna på hjärtat. Detta bidrar primärt till att Lp(a) kommer in som en försvarsmekanism för att reparera skador som skett på kärlväggen p.g.a. instabiliteten i kärlväggen.

Glykosylerade proteiner är sekundärt inblandad i påverkan på kärlväggen dvs. om en redan skada skett på kärlväggen och plack påbörjats så kan detta ytterligare öka instabiliteten av kärlväggen. Glykosylering är inte upphovet till hjärt-kärlsjukdomar för då skulle vi ha skador i alla artärer i kroppen och så är inte fallet.

Processen kallas glykosylering. Dessa sockerskadade proteiner blir gulbruna och kallas AGE (= åldras) – advanced glcosylation endproducts – vilket passar bra, eftersom de skyndar på åldrandet. Ju högre blodsocker, desto fler proteiner glykosyleras och förstörs. De får ben att ”gulna”, leder till att stelna, blodkärl att förlora sin elasticitet och sättas igen och olika organ, bland annat hjärnan, att börja göra fel. Age-produkter är klibbiga och bildar lätt klumpar eller beläggningar i blod- och lymfkärl samt hjärnan.

Glykosylering motverkas av att minska sockerintaget och genom ett dosberoende sätt öka askorbinsyra (C-vitamin), som reducerar åderförkalkningen, åldrandet och förbättrar immuniteten.

Fotnot: Det finns cirka 400.000 diabetiker och mer än 600.000 prediabetiker i Sverige – som lever farligt på grund av felaktig information från myndigheter och vården.

Varför är högt blodsocker och högt insulinvärde farligt?

Eftersom C-vitamin transporteras in i cellerna tillsammans med insulin, är konsekvensen av redan lätt insulinresistens en reduktion av denna viktiga antioxidant. Förhöjda blodsockernivåer bidrar till att minska tillförseln av C-vitamin till blodkärlsväggarnas celler och därmed till en ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar.

Höga blodsocker och insulinvärden bidrar till att öka de fria radikalerna i kroppen och hjärnan, som ökar risken för hjärt-kärlsjukdomar och hjärnans åldrande (demens).

Glykosylerade proteiner är sekundärt inblandade i påverkan på kärlväggen.

Inga läkare, personer på olika myndigheter såsom livsmedelsverket, läkemedelsverket, socialstyrelsen här i Sverige har som jag ser det inte förstått kopplingen mellan, diabetes, högt blodsocker och C-vitaminbrist och vilka konsekvenser det för på vår hälsa bl.a. hjärt-kärlsjukdomar, nedsatt immunförsvar och höga kolesterolvärden.

Viktig forskning och dokumentation på C-vitamin

Finns mycket mer att dokumentera, men det här visar på att det finns bra substans på forskning och dokumentation av C-vitamin.

Enligt Dr. Sidney Bush innebär kardioretinometri att om man har ateroskleros (åderförkalkning) i ögats näthinna, så har man det också i kransartärerna på hjärtat. Minskar man aterosklerosen i näthinnans artärer, så minskar man också beläggningarna i hjärtats artärer.

Dr Sydney Bush, är en engelsk forskare som nu visat att C-vitamin kan vända åderförkalkning. Bush tog retinala fotografier och började sedan sina patienter på höga doser av C-vitamin och lysin. Ett år senare visade ytterligare bilder att åderförkalkning hade minskat i näthinnans artärer.

Dr. Sidney Bush började använda avancerad retinal fotografisk teknologi 1998. Han tar fotografier på blodkärlen i näthinnan i ögat och kan dokumentera med bilder hur åderförkalkningen går tillbaka när han ger patienterna mellan 3 gram till 10 gram C-vitamin.

Han hävdar att varje mänsklig individ har en grad av skörbjugg, om inte en uppriktig brist av C-vitamin. Djur producera deras eget C-vitamin och utvecklar inte åldersrelaterad arteriell sjukdom som människor gör. Dr. Bush noterar att små aneurysm, buliga områden som indikerar svaga artärväggar, kan också omvändas med C-vitamin. Detta antyder att många tusentals fall av hjärn- eller aorta aneurysm möjligtvis kan botas med utökad C-vitamin.

Efter en tid bedömde Dr. Bush att över 90% av patienter med arteriell sjukdom blev förbättrade med 3 gram C-vitamin/dag, men några behövde över 10 gram/dag och tillägg med extra E-vitamin.

Även hård kalcifikation kunde botas över en två års period med utökad C-vitamin. Dr. Bush säger att han även kan åskådliggöra en fin vit rad, en silvertråd som framträder i nästan varje artär hos vuxna som har högt kolesterol. Silver raden försvinner med C-vitaminterapi. Detta sker även i hjärtats och andra artärer.

Redan 1940 …

Teorin att hjärt-kärlsjukdomar är relaterad till brist på C-vitamin föreslogs redan 1940 av den kanadensiska läkaren och patologen J.C. Paterson. Dr Paterson mätte nivån av C-vitamin i blodet hos 455 vuxna patienter inlagda på Ottawa Civic sjukhuset. Han fann att 56 % hade subnormala nivåer av C-vitamin (under 0,5 mg/dl) och att 81 % av de hjärtpatienterna var i det onormala låga området. I sin uppsats rekommenderade Dr Paterson att ”patienter med kranskärlssjukdom skulle garanteras få ett tillräckligt intag av C-vitamin”.

1948 …

1948 duplicerade Trimmer & Lundy, Dr Patersons resultat på ett privat sjukhus i USA med rika patienter. De fann att 42% av alla patienter, 59% av hjärtpatienter, och 70% av koronartrombos (stroke) patienter hade låga nivåer av C-vitamin. I själva verket hade 65% av strokegruppen farligt låga nivåer av C-vitamin. Återigen uppmanade Trimmer & Lundy sina läkarkolleger att som ett komplement till de vanliga metoderna för behandling av hjärtpatienter använda C-vitamin.

1950 … 1953 … 1955

På 1950-talet visade den kanadensiska läkaren Dr G. C. Willis att tillskott av C-vitamin kunde upphäva ateroskleros (åderförkalkning). Vid början av studien dokumenterade han de aterosklerotiska placken hos sina patienter med angiografi (kärlröntgen). Efter denna dokumentation fick hälften av studie patienterna 1,5 gram C-vitamin per dag. Den andra hälften av patienterna fick inget tillägg av C-vitamin. Kontrollanalysen visade efter 10 till 12 månader att de som hade fått extra tillskott av C-vitamin en minskning av de aterosklerotiska placken med 30 % av fallen. Däremot ingen minskning kunde ses hos dem som inte hade fått C-vitamintillskott. Utfällningarna hos dessa hade antingen bevarats eller ytterligare ökat.

(1955, 1957) visade Willis den slående likheten mellan lesioner (skador) i endotelet (innersta skiktet i artären) i de tidiga skedena av aterosklerosis (åderförkalkning) och de i ett tidigt skede av skörbjugg. Försöksdjur med C-vitaminbrist i kosten visade dessa typiska vaskulära lesioner betydligt tidigare än vad de visade den första symptom på skörbjugg. Deras hälsa var uppenbarligen utsatt för fara även om diagnosen av skörbjugg inte var berättigad. Eftersom de inte visade de klassiska symtomen diagnostiserade inte forskare skörbjugg ”riktigt”, därför antog de att det inte hade funnits något C-vitamin brist!

1953 genomförde Willis en djur studie för att fastställa effekten av mekanisk stress på slemhinnan i kranskärlen i två grupper av djur: en fick äta en kost rik på C-vitamin och den andra fick äta en kost med suboptimala (för låga) nivåer av C-vitamin. I gruppen med suboptimala nivåer av C-vitamin dök skador i slemhinnan i kranskärlen vid platsen för största mekaniska påfrestning (upprepad sträckning). Han märkte att det var först efter att dessa skador visade sig som plack började ackumuleras. Willis drog slutsatsen att ”massiva doser av askorbinsyra (C-vitamin) kan vara av terapeutiskt värde vid behandling av ateroskleros.”

100 studier …

Forskningsgenomgång ledd av en central författare Mark A. Moyad, MD, MPH of University of Michigan som undersökte över 100 studier i mer än tio olika medicinska specialiteter som utvärderade C-vitamin både som en ensam produkt och dels som ett näringsämne använd för att förbättra en rad produkter. Bevis som framträder av analysen är att C-vitamin ensam står för en viktig mängd hälsofördelar tillräknat en kombination av produkter.

Högre nivåer av C-vitamin kan vara den idealiska näringsmarkören för övergripande hälsa, ”säger studie forskaren Mark Moyad:

”Ju mer vi studerade C-vitamin, desto bättre blev vår förståelse av hur diverse det skyddar vår hälsa, från kardiovaskulära sjukdomar, cancer, stroke, ögats hälsa och immunitet mot att leva längre.”

Dr. James Enstrom och hans kollegor från California Universitetet i Los Angeles undersökte vitaminintaget hos mer än 11.000 Amerikaner över en tio års period. Studien visade att människor som tar minst 500 mg C-vitamin per dag i deras kost eller i form av kosttillskott jämfört med de som tog 50 mg (genomsnittet i en amerikansk diet) kunde reducera hjärtsjukdomsfrekvensen med upp till 50% hos män och upp till 40% hos kvinnor. Samma studie visade att ett ökat C-vitaminintag var kopplat med en ökad förväntad livslängd upp till sex år.

”En studie av 1.605 slumpmässigt utvalda män i Finland, åldern 42 till 60 år, genomfördes mellan 1984 och 1989. Ingen av männen hade bevis på redan existerande hjärtsjukdom. Efter justering för andra störande faktorer, män som hade brist på C-vitamin hade 3,5 gånger fler hjärtinfarkter än män som inte hade brist på C-vitamin. Forskarnas slutsats var att C-vitaminbrist genom låga plasmakoncentrationen av C-vitamin är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar.”

British Medical Journal (Vol 314, Iss 708, 1997)

Resultatet av 44 RCT-studier

Effekten av C-vitamin på endotelfunktion i hälsa och sjukdom: en systematisk genomgång och meta-analys av 44 randomiserade kontrollerade prövningar. Orala doser av C-vitamin tillskott högre än 500 milligram per dag förbättrade EF (endotelceller (blodkärlsceller)). Effekten av C-vitamin tillskott föreföll vara beroende på hälsostatus, med starkare effekter i de med högre risk för kardiovaskulär sjukdom.

Äldre personer är i riskzonen för både dålig kost och ökad oxidativ stress. SLUTSATS: Låga blod vitamin C koncentrationer i den äldre brittiska befolkningen är starkt kopplat till ökad dödlighet

BAKGRUND: Äldre personer är i riskzonen för både dålig kost och ökad oxidativ stress. EN SLUTSATS: Låg koncentration av C-vitamin i blodet är starkt relaterat till ökad dödlighet hos den äldre brittiska befolkningen.

RESULTAT: Koncentrationen av C-vitamin (askorbinsyra) är omvänt relaterad till dödlighet på grund av hjärtproblem. Risken för dödlighet hos de med höga nivåer oav C-vitamin var ungefär hälften av risken jämfört med de som hade lägst nivåer.

BAKGRUND: Relationen mellan plasma C-vitamin och risk för stroke är fortfarande oklart. SLUTSATSER: Höga koncentrationer av C-vitamin i blodet kan fungera som en biologisk markör för livsstil eller andra faktorer som är förknippade med minskad risk för stroke och kan vara en användbar metod för att identifiera de som löper hög risk för stroke.

I studien ingick mer än 2 400 patienter som led av övervikt och högt blodtryck. Resultatet visar att risken för stroke är tre gånger så stor med en för låg koncentration C-vitamin. Studien pågick under tio års tid och genomfördes i Finland av dr. Sudhir Kurl och dennes kolleger på Kuopio universitet.

Under en 20:års period visade en japansk studie att optimalt intag av C-vitamin är den enskilt mest betydelsefulla förebyggande faktorn för alla former av stroke:

En dansk studie har funnit starka bevis att Lp (a) orsakar hjärtattacker. Lp (a) producerar kroppen som ersättning för C-vitamin för att vi inte omedelbart ska dö på grund av hjärt- och kärlsjukdom. Dock är Lp (a) betydligt sämre än C-vitamin varför artärerna nu långsamt blir åderförkalkade.

Forskning på vitamin C

Mycket forskning har gjorts på marsvin som inte heller kan tillverka eget C-vitamin i levern och på möss som är förmögna att göra det. Resultaten visar på ett klart samband mellan C-vitaminbrist och instabilitet i artärerna och utveckling av åderförkalkning.

Dr JB Duguid visade att låga nivåer av C-vitamin utvecklade åderförkalkning.

1946 var Dr JB Duguid tydligen ovillig att experimentera på sina elever och gick tillbaka till att använda marsvin. Den här gången gjorde Dr Duguid något annat. Istället för att bara eliminera C-vitamin från marsvin föda minskad han gradvis det under en längre tid. Efter några månader utvecklade marsvin aterosklerotiska plackinsättningar inom sina kranskärl. Efter noggrann undersökning upptäcktes att dessa plackinsättningar var identiska med de insättningar som bildas i det mänskliga hjärtats kranskärl. Men han slutade inte där. Sedan höjde han långsamt C-vitamin tillbaka till det normala. När han gjorde detta hände en mycket intressant sak: plackinsättningarna i artärerna gick bort. De försvann helt enkelt!

Med detta experiment kopierade forskarna exakt hur situationen är för mänskliga varelser.

Ett forskarlag från universitetet i North Carolina har undersökt väggartärerna i normala möss och funnit att de inte utvecklade åderförkalkning. Detta är inte förvånande eftersom möss normalt tillverkar stora mängder av C-vitamin och hjärt-kärlsjukdomar är därför okända i normala möss. Då de försöksmässigt stängde en gen (GLO) i vissa möss som är ansvarig för att omvandla socker (glukos) till C-vitamin i levern blev följden att de muterade mössen inte längre kunde producera C-vitamin i sin kropp. Med detta experiment kopierade forskarna exakt hur situationen är för mänskliga varelser: vi saknar samma GLO-gen och är därför oförmögna att producera eget C-vitamin i vår lever.

Den avgörande frågan är vad som skulle hända med de muterade mössen när de – utöver saknar egen C-vitamin produktion i deras organ – fått för lite C-vitamin i sin kost? Skulle deras artärväggar utveckla skador och småsprickor? Skulle deras kolesterol öka för att reparera skadorna på den försvagade kärlväggen?

Svaret på dessa frågor är ”ja”. Bindvävnadsstrukturen (kollagen och elastin) i artärväggen hos mössen med C-vitaminbrist hade försvagats. Tvärsnitt av artärer i mikroskop visar att de liknar människors som har brist på C-vitamin. Dessutom hade mössen betydligt högre kolesterolnivåer.

Matthias Rath och Linus Pauling har bekräftat att låga C-vitaminnivåer orsakar åderförkalkning.

Det är möjligt att bevisa att för lågt kostintag av C-vitamin ensam, utan några andra faktorer involverade, direkt orsakar ateroskleros (åderförkalkning) och kardiovaskulära sjukdomar. För att bevisa detta ledde Matthias Rath och Linus Pauling ett djurexperiment med guinea svin (marsvin), som delar tillsammans med människan, med undantag från djurvärlden, oförmågan att producera deras eget C-vitamin.

Två grupper av guinea svin fick exakt samma dagliga mängder av kolesterol, fett, protein, socker, salt och alla andra ingredienser i deras diet, med ett undantag – vitamin C. Grupp B mottog 60 mg C-vitamin varje dag i deras diet i förhållande till människans vikt. Den här mängden valdes för att möta de officiella tillåtna rekommendationerna i USA, som är detsamma i Sverige. Däremot grupp A mottog 5000 mg C-vitamin varje dag i förhållande till människans vikt.

Resultatet visade att djur från Grupp B med C-vitaminbrist utvecklade aterosklerotiska plack, speciellt områden nära hjärtat. Aortan i djuren i grupp A var fortfarande intakt dvs. visade inte några utfällningar (plack). De artärsektionerna från djur med högt C-vitamin intag (grupp A) visade en intakt cellbarriär mellan blodströmmen och artärväggen. Den närmaste jämnlöpande uppställningen av kollagena molekyler i artärväggen som skapar stabilitet är synlig. Däremot, artärerna i djurgrupp B med C-vitaminbrist hade förlorat skyddet och stabiliteten av artärerna.

Matthias Rath och Linus Pauling har bekräftat att C-vitamin kan ersätta Lp(a) på platsen för sjukdomsprocessen.

I denna pilotstudie använde de marsvin som var hypoascorbemia, d.v.s. ett djur som inte kan framställa C-vitamin från glukos i levern men som kan syntetisera apo (a). När de ges C-vitamin i små mängder, som ungefär motsvarar de vanliga människors intag, utvecklar dessa djur snabbt aterosklerotiska plack och deponera Lp(a) i kärlväggen. Större intag av C-vitamin hämmar utfällningen av Lp(a) i kärlväggen och förhindrade utvecklingen av åderförkalkning.

Den här studien visade att tillräckliga mängder av C-vitamin (40 mg per kg kroppsvikt per dag) förhindrade utvecklingen av aterosklerotiska skador i denna djurmodell och ackumuleringen av Lp (a) i artärväggen. Det motsvarar 3000 milligram C-vitamin för en person som väger 75 kilo. Det borde finnas en likartad mekanism i människor på grund av likheten mellan marsvin och människa med avseende på både avsaknaden av endogen C-vitamin produktion och den roll som Lp (a) har i human ateroskleros.

Ny forskning

Ny forskningsstudie publicerad 1 mars 2015 från Dr Rath Research Institute i Kalifornien bevisar att hjärt-kärlsjukdom är en tidig form av skörbjugg och att Lp(a) är en viktig del i plackbildningen i artärerna.

Forskare från Dr Rath Research Institute i Kalifornien har utvecklat en unik djurmodell. I denna modell användes transgena möss som härmar mänsklig ämnesomsättning, när det gäller två olika genetiska egenskaper: en oförmåga att producera C-vitamin och förmågan att producera Lp(a). När de får en kost som innehåller otillräcklig mängd C-vitamin, visade mössen deponeringar av Lp(a) i deras kärlvägg och utveckling av åderförkalkning. Graden som de utvecklat hjärt-kärlsjukdom konstaterades att vara omvänt relaterad till intaget av C-vitamin. Möss med det högsta intaget av C-vitamin hade de lägsta deponeringarna av Lp(a) i artärerna och minst utvecklade aterosklerotiska skador.

Linus Pauling (nobelpristagare)

”Nu har jag nått den punkt där jag tror vi kan få nästan fullständig kontroll av hjärt-kärlsjukdom, hjärtinfarkt och stroke genom korrekt användning av C-vitamin och lysin. Det kan förebygga hjärt-kärlsjukdom och även bota den.”

Albert Szent-Györgyi, M.D., Ph.D., Nobel pristagare på C-vitamin:

”Mina egna intressen för askorbinsyra (C-vitamin) centrerade sig kring dess roll i vegetabilisk respiration och försvarsmekanismer. Samtidigt har jag alltid haft en känsla av att inte tillräcklig användning var beskaffad för att stödja människors hälsa. Skälen är ganska komplicerade. Den medicinska professionen tog en mycket smal och fel bild. Avsaknaden av askorbinsyra orsakade skörbjugg, så om det inte fanns någon skörbjugg, fanns det ingen brist på askorbinsyra. Inget kunde vara tydligare än så här.”

Enda problemet var att skörbjugg inte är ett första symptom på brist, men en slutlig kollaps och det finns ett mycket stort gap mellan skörbjugg och full hälsa. ”Men ingen vet vad full hälsa är!”

Irwin Stone från THE HEALING FACTOR

Biokemisten Irwin Stone granskade studier på askorbinsyra (C-vitamin) över en fyrtio årsperiod och krediteras med upptäckten att människans ganska unika oförmåga att tillverka sitt eget C-vitamin från glukos beror på en genetisk lever-enzymstörning han kallade hypoascorbemia (för lite C-vitamin). I sin bok The Healing Factor: ”C-vitamin” mot sjukdomar, säger Stone:

”… avsaknaden av denna molekyl (C-vitamin) hos människa har bidragit till fler dödsfall, sjukdom, och elände än någon annan enskild faktor i människans långa historia”.

Irwin Stone slutsats efter fyrtio års studier på C-vitamin är att all den forskning som bedrivits över hela världen under de senaste fyra decennierna anger att enkla intag av 3-5 gram C-vitamin per dag i flera fördelade doserna kan vara tillräckligt som en förebyggande metod att förhindra den höga förekomsten av hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom) och stroke.

Dr. Emanuel Cheraskin, Dr. Ringsdorf och Dr. Sisley från THE VITAMIN C CONNECTION:

”Det finns mer än tio tusen publicerade vetenskapliga artiklar som gör det ganska tydligt att det inte finns en kroppsprocess (till exempel vad som pågår inuti celler eller vävnader) och inte en sjukdom eller syndrom (från förkylning till spetälska) som inte påverkas–direkt eller indirekt—av C-vitamin.”

Särskilda rekommendationer till patienter som drabbats av sjukdom i hjärtats kranskärl med Linus Pauling’s terapin:

Doser som har visat sig ha effekt att få beläggningar att gå tillbaka i kärlväggen:

  • C-vitamin 5-6 gram uppdelade i tre doser/dag.
  • Lysin 5 gram uppdelade i tre doser/dag.
  • Prolin 2-3 gram uppdelade i tre doser/dag.

Det finns hur många vittnen som helst som säger att de blivit hjälpta med att ta högre doser C-vitamin, lysin och prolin:

Grundläggande rekommendationer för cellulär hälsa av Matthias Rath´s forskningsinstitut i Santa Clara i USA.

De här doserna ligger inom optimala (ODI).

I dr. Raths grundläggande rekommendationer för cellulär hälsa ingår mer än 30 vitaminer, mineraler, aminosyror och spårämnen. Samtliga är väsentliga näringsämnen, och urvalet har gjorts efter vetenskapliga kriterier. Deras huvudsakliga funktion är att tillföra bioenergi till den mängd olika celler som finns i kroppen. De grundläggande cellulära hälsorekommendationerna riktar sig till alla: unga och gamla samt friska såväl som sjuka personer i syfte att optimera kardiovaskulär hälsa och därmed också bidra till att förhindra kardiovaskulära sjukdomar och andra hälsoproblem.

Tabellen visar (friska) vuxnas dagliga minimibehov av var och en av de viktigaste näringsämnena. Patienter och personer som har särskilda näringsproblem kan behöva fördubbla eller tredubbla mängden.

VITAMINER

  • Vitamin C 600 – 3,000 mg.
  • Vitamin E (d-alpha-Tocoferol) 130 – 600 IE.
  • Beta-karoten 1,600 – 8,000 IE.
  • Vitamin B1 (Tiamin) 5 – 40 mg.
  • Vitamin B2 (Riboflavin) 5 – 40 mg.
  • Vitamin B3 (Nikotinat) 45 – 200 mg.
  • Vitamin B5 (Pantotenat) 40 – 200 mg.
  • Vitamin B6 (Pyridoxine) 10 – 50 mg.
  • Vitamin B12 (Cyanocobalamin) 20 – 100 mcg.
  • Vitamin D3 100 – 600 IE.
  • Folsyra 90 – 400 mcg.
  • Biotin 60 – 300 mcg.

MINERALER

  • Kalcium 30 – 150 mg.
  • Magnesium 40 – 200 mg.
  • Kalium 20 – 90 mg.
  • Fosfat 10 – 60 mg.

SPÅRÄMNEN

  • Zink 5 – 30 mg.
  • Mangan 1 – 6 mg.
  • Koppar 300 – 2,000 mcg.
  • Selen 20 – 100 mcg.
  • Krom 10 – 50 mcg.
  • Molybden 4 – 20 mcg.

ANDRA VIKTIGA NÄRINGSÄMNEN

  • L-Prolin 100 – 500 mg.
  • L-Lysin 100 – 500 mg.
  • L-Karnitin 30 – 150 mg.
  • L-Arginin 40 – 150 mg.
  • L-Cystein 30 – 150 mg.
  • Inositol 30 – 150 mg.
  • Coenzym Q10 5 – 30 mg.
  • Pyknogenol 5 – 30 mg.
  • Bioflavonoider 100 – 450 mg.
  • Mg = milligram, mcg = mikrogram.

Utöver Matthias Rath rekommendationer för cellulärhälsa bör patienter som redan drabbats av hjärt-kärlsjukdomar och de som befinner sig i riskzonen ta högre doser av nedanstående celullära mikronäringsämnen.
vitaminerDen primära orsaken till uppkomsten av hjärt-kärlsjukdom är;

Försvagningen av kärlväggens bindväv (kollagen) och förlust av endotelets (inre kärlskiktet) barriärfunktioner är den underliggande morfologiska förändringen av alla kardiovaskulära sjukdomar. Instabiliteten av kärlväggen är en framträdande riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom pga. C-vitaminbrist och förklarar de dominerande lokaliserade manifestationerna av den här sjukdomen i form av hjärtinfarkt och stroke.

På grund av konstant mekanisk stress har hjärtat och kransartärerna på hjärtat särskilt höga krav på vissa näringsämnen såsom C-vitamin, lysin och prolin och andra mikronäringsämnen såsom B-vitaminer och Q-10 (ubikinon) etc. som kontinuerligt behövs för att generera bioenergi i cellerna i hjärtats muskler och stabilisera artärväggarna på hjärtat.

Den sekundära orsaken är;

1 … Fria radikaler är gynnare av åderförkalkning.

Ju mer fria radikaler som genereras i kroppen ju mer kan de skada olika celler i kroppen (oxidativ skada på kärlväggsceller, lipider och andra komponenter är kännemärke för aterosklerotisk process) och desto mer utarmas kroppens celler av olika antioxidanter såsom C-vitamin, E-vitamin och Q-10 etc. och som påverkar hjärtats funktion och kransartärerna på hjärtat. Här måste vi tillägga att statiner (kolesterolsänkande medel) sänker Q-10 i kroppens celler och som är mycket viktigt för att ge hjärtat och andra energikrävande muskler energi. Får vi mindre av Q-10 så fungerar helt enkelt muskeln sämre.

Bruce Ames är känd över hela världen för sin banbrytande forskning om fria radikaler och antioxidanter. Han anser att de är nyckeln till åldrandet. Bruce Ames tes är att skadorna genom oxidation på cellernas genetiska DNA ackumuleras med åldern och är en av de ledande faktorerna i åldrandet och i åldrandets degenerativa sjukdomar, inberäknat cancer, hjärt-kärlsjukdomar, försvagning av immunsystemet och funktionsstörningar i hjärnan och nervsystemet till exempel Parkinsons sjukdom, ALS och de förändringar i hjärnans kärl som vi kallar senilitet. Det sensationella är att dessa DNA-mutationer som ackumuleras med åldern delvis kan blockeras genom att man äter rätt typ av antioxidanter som förekommer i livsmedel.

Bruce Ames säger att

”åldrandet verkar till övervägande delen bero på oxidanter (fria radikaler). Antioxidanter i kosten spelar en stor roll i fråga om att minimera dessa skador, och större delens av världens befolkning får otillräckliga mängder av dem, med allvarligare konsekvenser för hälsan.”

Ames skriver i Toxicology Letters 102/3, 1998, 5-18:

”att mikronäringsämnen förhindrar cancer och fördröjer åldrandet”.

Av ca 40 mikronäringsämnen som man måste få i sig via födan (eller piller) så behandlar Ames närmare 8 st: B12, folsyra, B6, B3, C, E, Fe, Zn.

Ames slutsats är att

”vanliga mikronäringsämnesbrister skadar DNA genom samma mekanismer som strålning och många kemikalier och verkar vara flera storleksordningar (10- tals till 1000-tals) gånger viktigare. Om man korrigerar brister i mikronäringsämnena kommer det sannolikt att leda till stora förbättringar i hälsan och en ökad livslängd till låg kostnad.”

Lester Packer, Biokemist vid Californiauniversitetet i Berkeley, som har undersökt fria radikaler sedan 1970-talet

Genom rektioner med fria radikaler i kroppen påverkas vi ungefär som vi hela tiden utsattes för låga strålningsnivåer. De förtär oss.

Lester Packer säger att det är E-vitamin, C-vitamin, glutation, coenzym Q-10 och alfa-liponsyra som utgör kroppens antioxidant specialstyrka, säger han, även om det finns många andra antioxidanter både naturligt i kroppen och i maten vi äter. Ibland dessa fem ”superoxidanter” är det bara alfa-liponsyra som kan återuppväcka alla andra antioxidanter i nätverket – inklusive sig själv. Det är bättre att ta flera olika antioxidanter i stället för bara en sort, eftersom de inte fungerar enskilt och deras skyddande verkan blir mycket starkare när de kan samarbeta, menar han.

2 … Aterosklerotiska plack infiltrerats av vita blodkroppar och andra blodceller som utsöndra inflammatoriska medlare som ytterligare försvagar och urholkar kranskärlens väggstruktur och som leder till bristningar i kärlväggen.

3 … Homocystein och sockermolekyler kan bilda kors-länk kollagen som försämrar dess funktion och ytterligare bidra till kranskärlsväggens instabilitet.

Man kan rädda kransartärerna på hjärtat, hjärnans artärväggar och kroppens celler från onödigt åldrande på 5 sätt.

– Förslag 1

Det viktigaste och mest grundläggande är att inta optimala mängder C-vitamin tillsammans med aminosyrorna lysin och prolin som håller blodkärlsväggarna stabila och starka. Stabila och starka blodkärlsväggar utvecklar inte aterosklerotiska plack. Minst 3g C-vitamin/dygn uppdelat i tre doser över dagen. 500 mg lysin och 500 mg prolin per dag. Komplettera gärna med grundläggande rekommendationer för cellulär hälsa ovan. Kosttillskott kan beställas nedan som överensstämmer med cellulär hälsa.

– Förslag 2

Att hålla en ständig ström av kämpande antioxidanter (kost som och kosttillskott) i blodet för att neutralisera de fria radikalerna som kan ställa till skada på cellerna i kroppen.

Att äta många olika korsblommiga grönsaker såsom broccoli, grönkål, blomkål, och brysselkål har bättre effekt än att bara äta en av dem. Rotfrukter som morötter och palsternacka. Lägger man till tomatpuré och rödlök till kosten och grönt te efter måltiden så får du ännu bättre effekt.

Att ta tillskott med många olika antioxidanter t.ex. E-vitamin, C-vitamin, glutation, coenzym Q-10, alfa-liponsyra, och selen i rätt doser har bättre effekt än att bara ta en av dem. Här handlar det inte om RDI (rekommenderat dagligt intag) som är alldeles för lågt utan det handlar om större doser som är anpassat efter individens behov dvs. ju mer du stressar, ju mer du tränar (framförallt konditionsträning), ju med du utsätts för olika toxiner (gifter) såsom läkemedel, föroreningar (bilar, flygplan, industrier), cigaretter, alkohol, kemikalier, ju mer sjuk du är eller ju äldre du är desto större doser behöver du för att motverka attackerna från fria radikaler tillsammans med ett brett sortiment med olika frukt och grönsaker.

Att få i sig tillräckligt med antioxidanter i rätt doser varje dag är grunden för att bromsa åldrandet och för att ha hälsan i äldre dagar utan att behöva ta mediciner som påskyndar åldrandet genom att de ökar uppkomsten av fria radikaler.

Ta gärna ett glas rött vin med Cabernet Sauvignon som innehåller en kraftfull antioxidant (resveratrol) tillsammans med mörk choklad. Där har ni en superkombination för att hålla de fria radikalerna under kontroll.

– Förslag 3

Att inta essentiella fettsyror varje dag såsom EPA, DHA (omega 3) och omega 6 fettsyror (linolsyra) för att hålla cellmembranen mjuka och flexibla och på så sätt vidmakthålla insulinkänsligheten. Detta främjar att C-vitamin lättare kommer in i cellerna och förebygger ateroskleros eftersom C-vitamin transporteras in i cellerna med hjälp av insulin, precis som glukos. Det är viktigt att ha en bra balans mellan omega 3 och omega 6 fettsyror.

– Förslag 4

En hög socker diet är inte önskvärt för någon eftersom det avsevärt försämrar utnyttjandet C-vitamin). Även en ”blygsam” blodsocker höjning, så finns det fler glukosmolekyler än C-vitamin att de konkurrenskraftigt hämmar insulin-medierad aktiv transport av C-vitamin in i cellerna i kärlväggen. Att minska sockerintaget och hålla en bra blodsockernivå förbättrar C-vitaminets effekt att komma in i cellerna i kärlväggen och förebygger sockermolekyler som kan bilda kors-länk kollagen som försämrar kärlväggens funktion och som ytterligare bidra till kranskärlsväggens instabilitet. Observera att kolhydrater blir socker sås snart vi stoppar kolhydrater i munnen så spjälkas det till glukos (socker).

– Förslag 5

Att undvika produkter eller ämnen som genererar fria radikaler som kommer in i blodet. Det här är ingen lätt uppgift eftersom vissa förororeningar från bilar, bildäck och industriutsläpp, m.m. kan vara svårt att undvika, men också att många människor måste ta många mediciner. Men i övrigt finns det en stor kontroll över vad människor kan ha möjlighet för att undvika dessa fria radikaler.

För att eliminera fria radikaler är följande riktlinjer gällande:

  • Inga vegetabiliska oljor (majsolja, safflorolja och, solrosolja).
  • Inget margarin eller andra transfettsyror. (använd smör eller vatten att koka i).
  • Ingen salladsdressing som innehåller vegetabiliska oljor.
  • Inga eller mycket liten konsumtion av snabba kolhydrater som höjer glukos och insulinnivåerna i blodet och som framkallar fria radikaler.
  • Rök inte, många ämnen i cigarettröken framkallar fria radikaler.
  • Stress, infektioner, skräpmat (näringsfattig processad mat), diabetes 2, p-piller, hög fettkonsumtion, fetma, läkemedel, olika slags gifter (föroreningar från bilavgaser, bildäck och industrier, tillsatser och konserveringsmedel i livsmedel, rökning, alkohol, bekämpningsmedel), socker och andra snabba kolhydrater.
  • Alla dessa faktorer ökar fria radikaler i kroppen och minskar framförallt C-vitamin i kroppens celler.

Detta hindrar aterosklerosprocessen redan vid källan, oberoende hur gammal man är. Naturligtvis åldras blodkärlen mindre ju tidigare man börjar.

Slutkommentar

Vi har nu kommit till den punkten att vi har möjlighet att förebygga och få hjärt-kärlsjukdomar att gå tillbaka med naturliga medel såsom C-vitamin, lysin och prolin i rätt doser. Effekten blir än större om vi framförallt minskar sockerintaget, men också reducerar andra faktorer som redovisas nedan.

Det har nu gått flera decennier sedan Mattias Rath och Linus Pauling introducerade sina banbrytande forskningssatser angående C-vitaminbrist kopplade till hjärt-kärlsjukdomar.

Det tog myndigheterna ca 70 år att reagera på James Linds råd på 1750-talet att citrusfrukter skulle kunna råda bot mot skörbjugg för många sjömän då vid denna tid skördade fler sjömäns liv än egentliga stridshandlingar, var det naturligt att Lind började söka medel för att förhindra detta.

Frågan är hur många år det tar innan myndigheter, läkare, media, hälso- och sjukvården i Sverige och när man även globalt förstår att hjärt-kärlsjukdomar egentligen är en form av subklinisk skörbjugg dvs. en tidig form av skörbjugg som Matthias Rath och Linus Pauling beskriver i sina forskningssatser. Vi får tillräckligt med C-vitamin genom kosten för att förebygga skörbjugg men inte tillräckligt för att skydda oss mot hjärt-kärlsjukdomar.

James Lind hade rätt angående C-vitaminbrist och skörbjugg och det ser ut som om Matthias Rath och Linus Pauling har rätt om C-vitaminbrist och subklinisk skörbjugg. Tiden verkar få avgöra det och det verkar ta lång tid och många individer kommer att drabbas och få lida och dö på kuppen.

Naturligt förekommande åderförkalkning är undantaget hos lägre däggdjur, men är den främsta dödsorsaken hos människan. Två genetiska särdrag av mänsklig metabolism har varit inblandade i utvecklingen av hjärtkärlsjukdom, dels C-vitamin brist på grund av förlusten av endogen C-vitamin tillverkning och dels tillskottet av Lp(a) [lipoprotein(a)]. Eftersom båda dessa genetiska händelser inträffade ungefär samtidigt för ungefär 40 miljoner år sedan har det föreslagits att dessa händelser kan vara sammankopplade.

Lp(a) skall som en formidabel reparations molekyl motverka potentiellt dödliga konsekvenserna av C-vitamin brist på extracellulär matrix (bindväv, kollagen) d.v.s. blödningar som uppkommer i artärerna – vid extremt låga C-vitaminnivåer i kroppen.

Mattihas Rah och Linus Pauling har upptäckt att Lp(a) är starkt kopplad till aterogenesen (uppkomsten av åderförkalkning) hos djur som inte kan tillverka sitt eget C-vitamin från glukos i levern. Djur som kan tillverka sitt eget C-vitamin behövde aldrig utveckla Lp(a) som ”lapplagningsmaterial” för att reparera skador på blodkärlsväggarna, eftersom de hade tillräckligt med kollagen (murbruket) i artärerna som håller dessa starka och stabila oavsett yttre omständigheter t.ex. under istiden då det inte fanns något C-vitamin alls att få tag på genom kosten. Det är därför djur som har förmågan att tillverka eget C-vitamin inte utvecklar hjärt-kärlsjukdom, eftersom de konstant har bra nivåer av C-vitamin i kroppens celler och saknar Lp(a).

Ny forskningsstudie publicerad 1 mars 2015 av Dr Rath Research Institute i Kalifornien bekräftar det här ytterligare:

Forskare från Dr Rath Research Institute i Kalifornien har utvecklat en unik djurmodell. I denna modell användes transgena möss som härmar mänsklig ämnesomsättning, när det gäller två olika genetiska egenskaper: en oförmåga att producera C-vitamin och förmågan att producera Lp(a). När de får en kost som innehåller otillräcklig mängd C-vitamin, visade mössen deponeringar av Lp(a) i deras kärlvägg och utveckling av åderförkalkning. Graden som de utvecklat hjärt-kärlsjukdom konstaterades att vara omvänt relaterad till intaget av C-vitamin. Möss med det högsta intaget av C-vitamin hade de lägsta deponeringarna av Lp(a) i artärerna och minst utvecklade aterosklerotiska skador.

Aterosklerotiska plack finns inte slumpmässigt fördelade över hela arteriella trädet, snarare begränsad fördelning till ställen för höga mekaniska påfrestningar, såsom förgreningar (hjärnans kärl) och områden av rörelse, såsom hjärtats yta (kranskärlen). Väggarna i blodkärlen runt hjärtat är föremål för den största ständiga stressen. Varje gång hjärtat slår blir artärerna tillplattade och sträckta och kräver därför mycket C-vitamin för att hållas starka och stabila och för att undgå att många små sprickor och skador utvecklas och att Lp(a) fäster på kärlväggen för att reparera skadorna.

De större artärna som tänjs ut vid varje pulsslag utsätts för ett högt mekaniskt slitage som hela tiden måste repareras. Vid brist på C-vitamin använder kroppen den näst bästa – lipoprotein(a) – som på sikt ger upphov till hjärt- och kärlsjukdomar.

Fyll en trädgårdslang med vatten och trampa på den 100.000 gånger per dygn så får du en uppfattning om det mekaniska slitaget på de stora artärerna. Tillräckligt med C-vitamin är livsnödvändigt för att på sikt undvika hjärtinfarkt eller stroke.

Vi måste nu börja inse att Lp(a) är den viktigaste faktorn som bidrar till tilltäppning av artärerna (kransartärer på hjärtat, halsartärer och förgreningar i hjärnans artärer) vid låga C-vitaminnivåer. LDL-kolesterolet anses fortfarande i Sverige som det viktigaste lipoproteinet kopplat till hjärt-kärlsjukdomar och till massutskrivningar av statiner (kolesterolsänkande). Detta åtgärdar inte huvudproblemet som i grunden beror på låga C-vitaminnivåer i kroppens celler d.v.s. rekommenderade doser (RDI) 75 mg C-vitamin/dygn räcker inte för att hålla blodkärlen starka och stabila och för att undvika att Lp(a) fäster på kärlväggen för att stabilisera den.

Det är svårt att säga exakt var gränsen ligger vid för lågt intag eftersom människan inte kan tillverka C-vitamin endogent och måste förlita sig på kosten för att kunna erhålla C-vitamin. Det är mycket svårt att få i sig tillräckliga mängder C-vitamin genom kosten som efterliknar nivåer de flesta djur kan uppnå som kan tillverka sitt eget C-vitamin och som konstant har höga nivåer av C-vitamin i kroppens celler över dygnet.

Människan misslyckas ofta att kunna erhålla tillräckliga nivåer av C-vitamin genom kosten och är därför utsatt för många hälsoproblem bl. a. hjärt-kärlsjukdomar. En bra gräns går vid ca 3000 mg/dygn uppdelat i tre doser över dagen för att vara på den säkra sidan. Både genom kost (rik på grönsaker och frukt) och kosttillskott för att komma upp i dessa nivåer.

Förutom att det alltid varit svårt för människan att få tillräckligt med C-vitamin genom kosten genom att den har förlorat förmågan att tillverka eget C-vitamin är den moderna människan utsatt för fler faktorer som hämmar eller minskar C-vitamin i kroppens celler och som underlättar utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom.

Stress, infektioner, skräpmat (näringsfattig processad mat), diabetes 2, p-piller, sötningsmedel, fetma, läkemedel, olika slags gifter (föroreningar från bilavgaser, bildäck och industrier, tillsatser och konserveringsmedel i livsmedel, rökning, alkohol, bekämpningsmedel), socker och andra snabba kolhydrater.

C-vitamin är dessutom instabilt och förstörs lätt av ljus och värme. Konservering och långtidsförvaring sänker matvarors C-vitamininnehåll. Flera undersökningar visar att det naturliga C-vitamininnehållet i frukt och grönsaker är starkt reducerat som en följd av odlingsmetoder, transporttid och förvaring. Den sista C-vitaminresten försvinner ofta under tillberedningen. Ja det blir inte mycket C-vitamin kvar i våra kroppar av det lilla vi får i oss via kosten.

Många kan behöva mer än 3 gram/dygn (3000 mg) för att få i sig tillräckligt med C-vitamin i kroppens celler. Så gott som alla människor i dagens samhälle behöver tveklöst högre doser C-vitamin via kosttillskott för att skydda oss mot hjärt-kärlsjukdomar och stroke.

De flesta lider av subklinisk skörbjugg (en tidig form av skörbjugg) dvs. de har mycket låga nivåer av C-vitamin i kroppens celler, men klarar sig från att utveckla skörbjugg, men inte tillräckligt för att skydda sig från hjärt-kärlsjukdomar och stroke.

Det är också bättre att ta tillskott av C-vitamin tillsammans med ett komplex av vitaminer och mineraler, antioxidanter, grönt te och omega 3 fettsyror – tillsammans med mat. Viktig cellvitala ämnen är aminosyrorna (lysin, prolin), E-vitamin, C-vitamin, glutation, coenzym Q-10 och alfa-liponsyra tillsammans i optimala doser. Även D-vitamin, magnesium och ett komplex av B-vitaminer och selen.

1 400 000 medborgare i Sverige är drabbade av hjärt- och kärlsjukdom

Cirka 1,4 miljoner människor i Sverige är drabbade av hjärt-kärlsjukdom. Det är också den vanligaste dödsorsaken i vårt land (varje dag dör i snitt 22 svenskar p.g.a. hjärt-kärlsjukdom).

Cirka 30 000 personer drabbas av hjärtinfarkt i Sverige (i snitt 82 varje dag) och cirka 8 000 (i snitt 22 varje dag) dör av sin infarkt varje år. Sjukdom i hjärta och kärl är den vanligaste dödsorsaken även i resten av världen. Varje år dör mer än 17 miljoner människor av sjukdomar i hjärta och kärl, som står för 29 procent av alla dödsfall och tendensen är stigande. Dr Raths forskningsinstitut i Santa Clara i USA har tagit fram kosttillskott som ligger till grund för deras forskning på olika näringsämnen. Jag rekommenderar dessa kosttillskott om man har hjärt-kärlsjukdom eller i förebyggande syfte för att få bästa effekt.

Lika många – 30.000 – drabbas varje år av stroke i Sverige

Stroke är ett samlingsnamn för hjärninfarkt (blodpropp i hjärnan) och hjärnblödning. Stroke är en av våra största folksjukdomar. I Sverige får nära 30.000 personer stroke varje år, en person var 17e minut. Medelåldern för insjuknande i stroke är 75 år, men hela 20 procent av de drabbade är under 65 år.

Stroke är den sjukdom som kräver flest vårdar inom den somatiska (kroppsliga) sjukvården och beräknas kosta samhället 18 miljarder kronor per år (i enlighet med Riksstroke). Internationellt sett är stroke den största orsaken till invaliditet och den tredje största orsaken till död. Ungefär 80 miljoner människor i världen lever med konsekvenserna efter stroke, för att inte tala om de cirka 250 miljoner nära familjemedlemmar som på olika sätt påverkas av stroke.

Stroke är således ett globalt hälsoproblem.

Näringssynergism är det centrala i Dr Raths forskningsinstituts forskning på cancer och hjärt-kärlsjukdomar. Många ämnen samverkar för att åstadkomma bästa effekt. Deras kosttillskott är inte vinstdrivande. Vinsten går tillbaka till Dr Raths icke vinstdrivande stiftelse.

Många kosttillskott på marknaden har för låga doser, för få ämnen och inte rätt näringsämnen för att åstadkomma bra effekt mot till exempel cancer, inflammationer, stroke och hjärt-kärlsjukdomar.

Referenser

  • A New Era in Medicine … Matthias Rath, M.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1993, 8:134-135.
  • Antiatherosclerotic effect of probucol in WHHL rabbits: are there plasma parameters to evaluate this effect?
    B. Finckh¹, A. Niendorf², M. Rath¹, and U. Beisiegel¹ … EUR J CLIN PHARMACOL (1991) 40 [SUPPL 1]: S 77 – S 80.
  • Aortic Wall Damage in Mice Unable to Synthesize Ascorbic Acid, Nobuyo Maeda,*† Hiroyuki Hagihara,*‡ Yukiko Nakata,* Sylvia Hiller,* Jennifer Wilder,* and Robert Reddick§, Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7525, and §Department of Pathology, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284-7750.
  • Apoprotein (a) is an Adhesive Protein … Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:139-143.
  • Disease as a Cause for Human Mortality … Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. .. Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 5-15.
  • Detection and Quantification of Lipoprotein (a) in the Arterial Wall of 107 Coronary Bypass Patients.
  • Matthias Rath, M.D., Axel Niendorf, Tjark Reblin, Manfred Dietel, Hans Joachim Krebber, and Ulrike Beisiegel
    ARTERIOSCLEROSIS Vol 9 No 5, SEPTEMBER/OCTOBER 1989.
  • Duguid, J. B. (1946) Thrombosis As A Factor In The Pathogenesis Of Coronary Atherosclerosis, J Pathol Bacteriol, 58:207-212.
  • Ely, J.T.A. (1981) Hyperglycemia and major congenital anomalies, New Engl. J. Med., 305(14), 833.
  • Ely, J.T.A. (1996). Glycemic modulation of tumor tolerance. J. Orthomolecular Med. 11(1), 23-34.
  • Ely, J.T.A. (1999). Ascorbic acid and some other modern analogs of the germ theory. J. Orthomolecular Med. 14(3),143-56.
  • Ely JTA, Fudenberg HH, Muirhead RJ, LaMarche MG, Krone CA, Buscher D, Stern EA. (1999). Urine mercury in micromercurialism: bimodal distribution and diagnostic implications. Bull Environ Contam Toxicol. 63(5):553-59.
  • Evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig
    Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Proceedings of the National Academy of Sciences 1990, 87: 9388-9390
  • Hamel, E.E., Santisteban, G.A., Ely, J.T.A. and Read, D.H. (1986). Hyperglycemia and reproductive defects in non-diabetic gravidas: a mouse model test of a new theory. Life Sci. 39, 1425-8.
  • Levy E, Thomas, Stop AMERICA´S #1 KILLER, Copyright, 2006.
  • Morphological detection and quantification of lipoprotein(a) deposition in atheromatous lesions of human aorta and coronary arteries.
    Axel Niendorf, Matthias Rath, Katrin Wolf, Susanne Peters, Hartmut Arps, Ulrike Beisiegel, and Manfred Dietel
    Virchows Archives of Pathological Anatomy, 1990, Number 417, Pages 105-111.
  • Lipoprotein (a) in the arterial wall … U. Beisiegel, A. Niendorf, K. Wolf, T. Reblin and M. Rath
    EUROPEAN HEART JOURNAL (1990) 11 (SUPPL. E), 174-183.
  • Lipoprotein(a) Reduction by Ascorbate … Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 81-82.
  • Lipoprotein (a) is a surrogate for ascorbate … Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D.
    PROCCEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 1990, 87, 6204-6207.
  • Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs
    Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:17-23.
  • Paterson, J. C. (1941) Some Factors In The Causation Of Intimal Hemorrhages And In ThePrecipitation Of Coronary Thrombi, Canadian Medical Association Journal, Feb, 114-120.
  • Puzzle of Human Evolution Solved … Matthias Rath, M.D.
  • Reducing the Risk for Cardiovascular Disease with Nutritional Supplements.
    Matthias Rath, M.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:153-162.
  • Solution to the Puzzle of Human Evolution … Matthias Rath, M.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7:73-80.
  • Ottoboni F. Ottoboni A. Ascorbic acid and the immune system. The Journal of Orthomolecular Medicine 2005;20(3):179-183.
  • Solution to the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause is Ascorbate defiency, leading to the deposition of lipoprotein(a) and fibrinogen / fibrin in the vascular wall. Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134.
  • Trimmer, R. W. & Lundy, C. J. (1948) A Nutrition Survey in Heart Disease, American Practitioner, Vol. 2, 448-450.
  • Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of this Disease as a Cause for Human Mortality. Matthias Rath M.D. and Linus Pauling Ph.D. … Journal of Orthomolecular Medicine 1992.
  • Willis, G. C. (1953) An Experimental Study Of The Intimal Ground Substance In Atherosclerosis, Canadian Medical Association Journal, 69:17-22.
  • Willis G. C, The reversibility of atherosclerosis, Can Med AssocJ 77, 106 (1957).
  • Willis C. G, Fishman S: Ascorbic acid content of human arterial.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *

Related Posts

Fyll i vad du vill söka på och tryck "Enter"

Till toppen