Links

1 svar på Varför förlorade kilon kommer tillbaka

1. 

   Länkar skrev 17:16, 8 januari 2012

   Svar på artikeln ”Fettfällan” av Gary Taubes
   8 januari, 2012 By Annika Dahlqvist

   I artikeln ”The Fat Trap” (Fettfällan) i Sunday Magazine 120101, tillkännagör journalisten Tara Parker-Pope att viktnedgång är väldigt svårt och att recidivfrekvensen av fetma är uppseeendeväckande hög – hur svårt det än är att gå ner i vikt, att hålla den nere är nästan omänskligt svårt.

   Vi känner empati med Parker-Pope och respekterar henne för att erkänna att trots hennes diet- och träningsmödor så behåller hon sina 27 kg övervikt. Vi instämmer till fullo att viktnedgång inte handlar om svag vilja, men vi anser att hennes artikel utelämnar flera viktiga faktorer som är viktiga för att förstå fetmatillståndet, dess förebyggande och behandling.

   Först, när Parker-Pope konstaterar att över en tredjedel av amerikanerna är feta, så underlåter hon att nämna att den siffran har ökat 2,5-falt de sista 50 åren. Detta är fetmaepidemin som vi läst så mycket om, och den åtföljs av en lika dramatisk ökning av typ 2-diabetes. Från 5,6 milj amerikaner diagnosticerade 1980 till 17 milj idag.

   Dessa epidemier är viktiga observationer i överviktsvetenskapen. De säger oss att någonting dramatiskt har ändrat sig under de senaste 50 åren, och trots alla diskussioner om genetisk disposition i artikeln, så är det vida accepterat att vår genetik inte har ändrat sig under dessa år. Den viktigaste frågan är inte varför viktnedgång, och bibehållande av viktnedgången, är så svårt – någonting som hela tiden varit helt uppenbart, även om den underliggande vetenskapen inte varit helt känd – utan varför är så många människor fetare nu än någonsin förut?

   Artikeln påstår att bara det att göra för mycket mat tillgänglig, och att inte vara tillräckligt fysiskt aktiv räcker till för att öka den mängd av lagrat fett som kroppen vill försvara. Och den påstår att detta är den viktigaste förändringen av tillståndet i nationen som har drivit fetmaepidemin – vi äter mer än vi gjorde för 50 år sen och vi rör oss mindre.

   Detta antagande baseras på ett annat antagande om den fundamentala orsaken till fetma som har omfattats av fetmaforskare (och praktiskt taget alla andra) sedan slutet av andra världskriget, och har ingen grund i fakta: Att fetma är i grunden orsakad av att konsumera fler kalorier än kroppen väljer att göra av med. Av någon anledning misslyckas vi med att matcha kalorier in och ut, och det är det som så obönhörligt orsakar ackumulationen av fett i våra kroppar. Och det är detta som gör att Parker-Pope klandrar sig själv för sin övervikt.

   Denna uppfattning att övervikt är vad forskare på fältet kallar för en ”störning av energibalansen” är kontexten i P-P:s artikel, och i all forskning som refereras i den. Detta är faktiskt varför forskningsstudierna som diskuteras i hennes artikel använder använder halvsvältsdieter (800 kcal per dag) eller tom svältdieter (500 kcal per dag) för att åstadkomma viktnedgång för sina feta individer.

   Före andra världskriget, däremot, hade de ledande auktoriteterna angående fetma kommit att acceptera en annan hypotes gällande fetma. Denna försvann efter kriget, men inte för att den visats vara fel, utan för att de mestadels tyska och Österrikiska kliniker som omfattat den, hamnat i onåd.

   Idén var att fetma orsakas av en felregulation av hormoner och enzymer som reglerar fettackumulationen i vår fettvävnad, precis som störningar i längdtillväxten – dvärg- eller jätteväxt, till exempel – är orsakade av defekter i tillväxthormonsignalerna. Enkelt uttryckt, övervikt åstadkoms av en störning i fettmetabolismen, inte av energibalansen. Denna distinktion är avgörande.

   Trots alla diskussioner i P-P:s artikel omkring hormonförändringar hos överviktiga och viktminskade individer – av mystiska hormoner som Peptid YY, och ghrelin, som påverkar hunger och mättnad – inte en enda gång, bland över 5000 ord, nämner hormonet som direkt styr inlagringen och förbränningen av fett i våra kroppar – insulin. Detta hormon är ”huvudregulatorn ifettmetabolismen” som Nobelpristagaren Rosalyn Yalow och hennes kollega Solomon Berson beskrev det för nästan 50 år sen.

   Det är nu allmänt accepterat att kroniskt förhöjda insulinnivåer och ett tillstånd kallat insulinresistens är det gemensamma förstadiet till hjärtsjukdom och typ 2-diabetes. Cirka 75 milj amerikaner är drabbade av insulinresistens, enligt Centers of Disease Control; De har vad som officiellt kallas för ”Metabola syndromet”. Att övervikt också anses vara en störning orsakad av insulinresistens – det första symtomet som läkare ska titta efter vid diagnos av metabola syndromet är ett ökat midjemått – börjar förklara varför det har så intima samband med både hjärtsjukdom och diabetes.

   Dessa fakta är inte kontroversiella, och ändå nämns inte insulinets roll i fettregleringen – trots sin inklusion i endokrinologi- och biokemi-läroböcker – i P-P:s artikel. P-P konstaterar t ex att forskare har bedrivit studier på huruvida injektion av hormonet leptin ska leda till viktnedgång, men avstår från att påpeka vad som är gemensam kunskap bland diabetesspecialister: Att när typ 2-diabetiker injicerar insulin blir de fetare, och när de tar mediciner som sänker insulinnivån (tex metformin) tendrar de att gå ner i vikt.

   Eftersom denna fettreglerande egenskap hos insulinet påvisades på 60-talet, har en livskraftig alternativ förklaring till fetma kommit till: Att den orsakas av en felaktig insulinsignalering.

   Med denna logik är sättet att bekämpa fetma inte att äta mindre och träna mer, som P-P påstår, utan genom att sänka insulinnivåerna, kanske så lågt som möjligt. Detta åstadkoms mest effektivt genom att kraftigt reducera intaget av kolhydrater i kosten. Och speciellt avlägsna raffinerade spannmål och sockerarter, som har den största effekten att stimulera till insulinsekretion.

   Innebörden av denna basala endokrinologi är att övervikt inte orsakas av frosseri och lättja, utan av en rubbning av den hormonella och enzymatiska regleringen av fettvävnaden som fås av de lättdigererade och raffinerade kolhydrater som vi äter.

   Faktiskt, genom de logiska kalorireducerade dieterna – svält- eller halvsvältdieterna, som används i de forskningsstudier P-P tar upp – kan möjligen var särskilt kontraproduktiva sätt att minska kolhydratkonsumtionen, och därmed insulinnivån. De svälter kroppen på den energi som behövs för att effektivt bedriva de metabola processerna.

   Under det senaste decenniet har kliniska försök upprepat visat att när överviktiga och feta personer samvetsgrant reducerat kolhydraterna i kosten, men inte kalorierna, de inte bara går ner genomsnittligt i vikt, utan deras riskfaktorer för diabetes och hjärtsjukdom förbättras signifikant. Deras insulinresistens upphävs.

   De av oss som själva har gått ner i vikt och bevittnat effekten av denna diet hos våra patienter kan bekräfta att detta är precis vad som händer.

   Detta åtföljs av en annan välaccepterad effekt av kolhydratrestriktion – tvingande oh påträngande tankar på mat tycks försvinna med denna diet. Faktiskt har AMA, American Medical Association, beskrivit avsaknaden av hunger (tekniskt ”anorexi”) som en välkänd bieffekt av dieter som reducerar kolhydraterna men tillåter fritt av fett och protein.

   Detta innebär att om forskarna som P-P citerar hade studerat de metabola och hormonella anpassningarna för viktnedgång på kolhydratareducerade dieter, hellre än på kalorireducerade, skulle de ha kommit till helt andra slutsatser om behandlingsbarheten av övervikt, om den förment övermänskliga ansträngningen som behövs för att bibehålla en viktnedgång, och om de metabola och hormonella förändringar som åtföljer denna process.

   Tills de medicinska forskarna själva, och journalisterna, som P-P, som täcker fältet, tillkännager att det faktiskt finns en alternativ förklaring till varför vi blir feta, och att det leder till en överraskande effektiv metod för att förebygga och behandla sjukdomen, kan vi inte förvänta oss någon större framgång.

   P-P säger att hon slutligen klandrar sig själv för att hon tillåtit sin vikt att öka utan kontroll. Vi tror att hon kan beskylla hormonerna och enzymerna som reglerar hennes fettväv, och de forskare och auktoriteter som har försökt övertyga henne om att det bara handlar om matmängd och träning, och glömde att informera om att hormonet insulin är mest ansvarig för att lagra fett i hennes vävnader, och att mängden insulin hennes kropp utsöndrar främst beror av mängden och typen av kolhydrater hon äter.

   Original: Letter to the Editor of the New York Times, in response to ”The Fat Trap” (Jan 1, 2012)

   - – -

   KOMMENTAR

   År 1989 introducerades nyckelhålsmärkning av livsmedel som passade ihop med tallriksmodellen. Sedan dess har vi fått en kvarts miljon fler diabetiker och två miljoner fler överviktiga/feta i Sverige. Även magsjukdomar har ökat närmast epidemiskt. Ett gigantiskt experiment med en extrem kost som vi aldrig tidiga ätit och resultatet är tydligt och entydigt.

   Endast i diktaturer eller i herrelösa hierarkier kan detta vansinne tillåtas fortgå.

   Team KOSTDEMOKRATI

   Logga in för att svara

Svara Avbryt svar

Du behöver vara inloggad för att skriva en kommentar.

2 pingningar

• Diabetes dilemma för statinanvändare | Opinion

  on 21:34, 6 mars 2012

• Fetma ger vården en tuff utmaning | Links

  on 00:20, 3 maj 2012